The Faza granulacije je tretja faza celjenja sekundarnega zloma, za katerega je značilen nastanek mehkega kalusa za premostitev zloma. Mehki kalus se v fazi utrjevanja kalusa mineralizira s kalcijem. Če prizadeta kost ni imobilizirana, je faza granulacije motena.
Kaj je faza granulacije?
Kosti se lahko po zlomih popolnoma regenerirajo. Zlomljena kost je neposreden ali posreden zlom. Pri neposrednih zlomih kosti so točke zloma v stiku med seboj ali vsaj ne več kot milimeter narazen. Neposredno celjenje zloma je znano tudi kot primarno celjenje zloma.
To je treba razlikovati od sekundarnega celjenja zlomov. Pri posrednih zlomih kosti so drobci narazen več kot milimeter. Med celjenjem vrzel med kostnimi drobci premosti kalus, ki se mineralizira za stabilizacijo.
Sekundarno celjenje zloma poteka v petih fazah. Tretja faza je faza granulacije. V tej fazi na območju zloma tvori granulacijsko tkivo, ki ustvarja mehko kalus. Medtem osteoklasti odstranijo kostno tkivo, ki ni preskrbljeno s krvjo. Nastali kalus se v fazi utrjevanja kalusa mineralizira s kalcijem. Mehki kalus je sestavljen iz retikularnega vezivnega tkiva. Granuliranje je vidno v hriboviti strukturi na vseh ranah in ustreza zrnatim pletenicam v citoplazmi.
Funkcija in naloga
Takoj po zlomu kosti se na mestu zloma oblikuje hematom. Imunološki procesi sprožijo vnetni odziv. Imunske celice čistijo ločnico bakterij in izločajo snovi, zaradi katerih se celice popravljajo. Med vnetno fazo se povečuje vaskularizacija. Izboljša se oskrba s kisikom v celicah in vaskularizacija ne privlači samo krvnih celic, ampak tudi celic iz vaskularnega endotelija. Fibroblasti privlačijo mediatorje in se selijo v zlom hematoma. Tam fibroblasti tvorijo kolagen, ki postopoma organizira hematom zloma. Ta korak začne fazo granulacije, znano tudi kot Faza mehkega kalusa omenjeno kot.
Makrofagi razgradijo fibrinske niti v hematomu in osteoklasti odstranijo nekrotično kostno tkivo. Tako nastane granulacijsko tkivo na območju zloma. To tkivo vsebuje predvsem vnetne celice, kolagena vlakna in fibroblaste, nato pa jih prečkajo kapilare.
Angiogeneza se poveča in doseže šestkratno normo približno dva tedna po zlomu kosti. Mineralna nahajališča se že nahajajo med kolagenimi vlakninami. Poleg povečane vaskularizacije fazo granulacije spremljata intenzivna proliferacija in priseljevanje celic iz mezenhima.
Te celice prvotno prihajajo iz endosteuma in periosteuma. Mezenhimske celice postanejo hondroblasti, fibroblasti ali osteoblasti, odvisno od mehanskih razmer, kisikove napetosti in velikosti zloma. Pri zmanjšani vaskularni oskrbi zaradi stiskanja se na ta način oblikuje hrustanec.
Visoka napetost kisika z intenzivno vaskularno oskrbo povzroči nastanek retikularnega vezivnega tkiva. Vlaknasto vezivno tkivo in vlaknati hrustanec se nato pretvorita v vlaknaste kosti, tako da nastane tridimenzionalna prepletena kost. Na površini se ta mreža poveča v debelini. Tako iz periosteuma izstopa stratum fibrosum. Osteoblasti tvorijo to kost z okostjevanjem v obliki intramembranske okostene. Ker hrustanec ni vezan na dejanske krvne žile, nastane predvsem na območjih, ki so neposredno ob meji zlom. Sestava hrustanca premosti vrzel zloma v pozni fazi granulacije, dokler se kalusno tkivo ne strdi in do oskrbe tkiva s krvjo.
Kolagen tipa II, ki ga zagotavljajo hondrociti, je potreben predvsem za fazo granulacije. Faza mehkega kalusa poteka v dveh do treh tednih. Zlom nato poveže hrustanec, ki se v nadaljnji fazi mineralizira v kost.
Bolezni in bolezni
Motnje okostenja lahko oslabijo, odložijo ali celo onemogočijo sekundarno celjenje zloma. Nekatere motnje okostenja so prirojene in so povezane z nenormalnimi mezenhimalnimi celicami. Drugi se pridobivajo in se spopadajo z okoliščinami, kot je slaba prehrana. Sekundarno celjenje zloma in granulacija sta moteni na primer pri primarnih boleznih, kot sta osteoporoza ali bolezen steklaste kosti.
Poleg motenj okostenja lahko slaba prekrvavitev odloži tudi fazo granulacije sekundarnega celjenja zloma. Zmanjšan pretok krvi je lahko posledica različnih primarnih bolezni. Motnje krvnega obtoka v okviru diabetesa mellitusa lahko povzročijo bolj ali manj hude zaplete pri celjenju zlomov. Zmanjšana aktivnost imunskega sistema je lahko tudi ovira za fazo granulacije. Če imunske aktivnosti ni dovolj, mesto zloma ne bo ustrezno očiščeno bakterij. Nato vnetna faza celjenja zloma poteka premalo, vaskularizacija pa je motena kot osnova faze granulacije. V najslabšem primeru pride do okužbe mesta zloma zaradi zmanjšane imunske aktivnosti, ki se lahko širi po krvnem sistemu v telesu in s tem povzroči sepso.
Z normalno imunsko sestavo lahko granulacijsko fazo prekinemo ali otežimo tudi z nezadostno imobilizacijo prizadete kosti. V najslabšem primeru se mehki kalus ponovno raztrga, ko je prizadeta kost pod stresom in se celjenje zloma zavleče. Ena najpogostejših posledic zakasnjenega celjenja zloma je psevartroza, ki je povezana z oteklino in funkcionalnimi omejitvami v prizadeti okončini.
.jpg)
