Hemostaza

Hemostaza je izraz za hemostazo. Po poškodbi posode potekajo različni fiziološki procesi, ki krvavitev ustavijo.

Kaj je hemostaza?

Kot del hemostaze telo ustavi krvavitev, ki jo povzročijo poškodbe krvnih žil. To preprečuje, da bi velike količine krvi uhajale.

Hemostazo lahko razdelimo na dva procesa. Vendar sta oba tesno povezana in medsebojno delujeta. Primarna hemostaza je odgovorna za zaustavitev krvavitve po približno eni do treh minutah. Ta je razdeljen na tri stopnje vazokonstrikcije, adhezije trombocitov in agregacije trombocitov. Primarni hemostazi sledi sekundarna hemostaza, ki traja približno šest do deset minut. Tudi tu se razlikuje med tremi različnimi fazami (faza aktivacije, koagulacijska faza in retrakcija).

Motnje hemostaze se lahko kažejo kot nagnjenost k krvavitvam ali neustrezna hemostaza.

Funkcija in naloga

Primarna hemostaza je faza hemostaze. Takoj po poškodbi poškodovana plovila sklenejo pogodbo. Ta postopek je znan kot vazokonstrikcija. Vazokonstrikcija povzroči zožen lumen posode pred poškodbo. To bo povzročilo upočasnitev pretoka krvi na poškodovanem območju.

Krvni trombociti (trombociti) se pritrdijo na določene sestavine poškodovanih žil. Za to adhezijsko reakcijo sta potrebna glikoproteinski receptor Ib in / ali receptor za glikoprotein Ic / IIA. Z oprijemom trombocitov pride do začetnega začasnega prekrivanja rane. Ti mehanizmi zaustavijo krvavitev po eni do treh minutah.

Sekundarna hemostaza je dejanska faza strjevanja krvi. Začasno zapiranje v treh korakih nadomesti stabilnejša fibrinska mreža. Ko trombociti pridejo v stik z zunanjimi dejavniki, se aktivirajo različni koagulacijski faktorji.

Negativno nabitih površin lahko najdemo na primer na steklu ali nerjavnem jeklu. Aktivirani koagulacijski faktorji sprožijo kaskad koagulacije. Če se kaskada koagulacije začne na ta način, je osnova aktiviranja notranjega sistema. Zunanji koagulacijski sistem se aktivira s stikom krvi s poškodovanim tkivom. Tudi tukaj sledi kaskada koagulacije.

Na koncu koagulacijske kaskade je encimsko aktiven trombin tako v notranjem kot v zunanjem sistemu. Zaradi tega se fibrin polimerizira. Fibrin nastane iz neaktivnega fibrinogena. Tako imenovani faktor XIII zagotavlja, da se posamezne nitke fibrina povežejo med seboj. To stabilizira trombocitni čep, ki je nastal v primarni fazi, in strdi zapiranje ran. Nastali čep se imenuje rdeči tromb.

Trombin povzroči tudi krčenje aktinsko-miozinskega okostja trombocitov. Trombociti se skrčijo in potegnejo robove rane skupaj. To zapre rano. Krčenje rane in rastni faktor trombocitov (PDGF) spodbujata priseljevanje celic vezivnega tkiva. Na tem mestu se začne celjenje ran.

Če povzamemo, je hemostaza vitalni proces, ki ustavi krvavitev v primeru poškodbe. Tako boste preprečili prekomerno izgubo krvi. Hkrati se ustvarijo predpogoji za hitro celjenje rane.

Bolezni in bolezni

Motnje v hemostazi lahko privedejo do neustrezne in prekomerne hemostaze ali strjevanja krvi. Vzroki za te okvare so na ravni fibrinolize, trombocitov ali dejanske koagulacije.

Bolezni, ki so povezane s povečano nagnjenostjo krvavitvam, spadajo pod pojem "hemoragična diateza". Hemoragične diateze lahko glede na njihove potomehanizme razdelimo v štiri skupine: trombocitopatije, trombocitopenije, koagulopatije in vaskularne hemoragične diateze.Hemoragična diateza vključuje bolezni, kot so hemofilija A, hemofilija B, Oslerjeva bolezen, Henoch-Schönlein purpura, hipersplenizem, koagulopatija pri uživanju ali Willebrand-Jürgens sindrom.

Za vse te bolezni je značilna povečana nagnjenost k krvavitvam. Krvavitev je bodisi predolga, pretežka ali pa jo povzročijo najmanjše poškodbe. Pri hemofilni vrsti krvavitve je krvavitev zelo obsežna in razmeroma ostro definirana. Tu je značilno krvavitev v sklepe ali mišice. Po banalnih poškodbah se pojavijo obsežne modrice. Ta krvavitev se pojavi pri boleznih, kot sta hemofilija A ali hemofilija B.

Pri trombocitopenijah ali pri vaskularnih diatezah se krvavitev pojavi v obliki petehije ali purpure. Petehije so majhne punciformne krvavitve na koži ali sluznici. S purpuro je v koži večkratna majhna krvavitev.

Bolezni, ki so povezane s prekomerno hemostazo, imenujemo trombofilija. Tu je povečana nagnjenost k trombozi. Hiperkoagulabilnost je mogoče dokazati v laboratoriju. Trombofilije so lahko prirojene ali pridobljene. Pridobljeni dejavniki tveganja za nastanek trombofilije so debelost, kajenje, nosečnost, kontraceptivi na osnovi estrogena, srčno popuščanje in nepremičnost po operaciji ali daljši bolezni.

Genetski dejavniki tveganja vključujejo pomanjkanje antitrombina, pomanjkanje beljakovin C ali pomanjkanje beljakovin S. Pri hemofiliji se lahko tvorijo krvni strdki v vseh krvnih žilah v telesu. Najprimernejše lokacije pa so globoke noge na nogah. Tromboze pogosto ostanejo neopažene. Tudi hude tromboze, ki pozneje vodijo v pljučno embolijo, so pogosto asimptomatske. Ob izraziti venski trombozi nabreknejo gležnji, spodnja noga ali celotna noga. Prizadeta okončina je tudi topla. Koža je napeta. Občutek napetosti in bolečine se lahko pojavi tudi po nogi. Najnevarnejši zaplet tromboze je pljučna embolija. Tu tromb migrira iz noge v pljučne arterije, kjer povzroči življenjsko nevarno vaskularno okluzijo.