Lepljenje trombocitov

The Lepljenje trombocitov je del hemostaze, v kateri se trombociti pritrdijo na kolagen. Ta korak aktivira trombocite.

Kaj je adhezija trombocitov?

Adhezija trombocitov je del hemostaze, v kateri se trombociti pritrdijo na kolagen. Na sliki je bela trombocita ali trombociti.

Primarna hemostaza - hemostaza - poteka v 3 fazah. Prvi korak je adhezija trombocitov, ki ji sledi reverzibilna agregacija trombocitov in tvorba nepovratnega trombocitnega čepa.

Naloga hemostaze je čim hitreje sanirati poškodovane žile, da je izguba krvi čim manjša. Zato se ob poškodbi endotelija takoj pojavi vazokonstrikcija. Zoženje posod pomeni tudi, da kri teče počasneje.

To podpira naslednji korak: oprijem trombocitov. Krvni trombociti (trombociti) se pritrdijo na subendotelne strukture, kot je kolagen. To odlaganje sproži neposredno kolagenski receptor, posredno pa tako imenovani faktor von Willebrand. Adhezija aktivira trombocite in sproži se povratna agregacija trombocitov. Trombociti so tesno spakirani in nastane nepovratni trombocitni strdek.

Funkcija in naloga

Funkcija adhezije trombocitov je interakcija faktorja von Willebranda z različnimi glikoproteini. Na molekularni ravni gre za interakcijo ligand-receptor. Ligand je tako imenovani von Willebrandov faktor, najpomembnejši trombocitni receptor pa je kompleks GP Ib / IX.

Kopiranje trombocitov na subendotelnih površinah posreduje receptorski kompleks GP Ia / IIa - kolagenski receptor. Na to ima tudi posredno vpliv faktor von Willebrand (vWF). To je velik glikoprotein, ki se sprosti iz poškodovanega endotelija. Lahko tvori mostove med posebnimi membranskimi receptorji trombocitov (kompleks GP Ib / IX) in kolagenimi vlakni. V to mostno tvorbo sodelujejo tudi fibronektin in trombospondin. Izpostavljene strukture kolagena medsebojno vplivajo tudi brez vWF z GP Ia / IIa in GP VI na površini trombocitov. Obe reakciji prispevata k temu, da se trombociti valjajo po steni posode in se na koncu lepijo.

Če povzamemo, lahko navedemo: kolagenski receptor vodi do ene same plasti trombocitov. Faktor von Willebrand povzroči, da se trombociti trdno držijo preko GP Ib / IX.

Ta adhezija trombocitov v kombinaciji z vazokonstrikcijo privede do začetnega zmanjšanja krvavitve. Pomembno je tudi za aktiviranje trombocitov. Sprostitev adenozin-difosfata (ADP), fibrinogena, fibronektina, vWF in tromboksana A2 sodeluje tudi pri aktivaciji trombocitov.

Reverzibilno agregacijo trombocitov sproži aktiviranje trombocitov. Trombociti se tesno nabirajo skupaj s fibrinogenimi mostovi. Vazokonstrikcija se poveča s uhajanjem krvne plazme v intersticij. Trombin povzroči taljenje krvnih trombocitov v homogeno maso, nepovratni trombocitni čep. Oblikovanje nepovratne trombocitne zamaške in vazokonstrikcija zagotavljata, da se v primeru manjših poškodb v kratkem času pojavi začasna hemostaza.

Primarno hemostazo lahko zaviramo farmakološko. Na primer acetilsalicilna kislina (npr. Aspirin®), ki zavira sintezo tromboksana A2. Dodatna zaviralca trombocitne funkcije sta antagonista ADP in GP IIb / III a. Ta zdravila se pogosto uporabljajo začasno pri postelji, na primer pred in po operaciji. Služijo zaviranju strjevanja krvi in ​​se s tem izognejo trombozi in emboliji. Ta postopek se imenuje profilaksa tromboze.

Tu lahko najdete svoja zdravila

➔ Zdravila za zdravljenje ran in poškodb

Bolezni in bolezni

Nagnjenje adhezije (adhezivnost) trombocitov je mogoče izmeriti s pomočjo definiranih steklenih površin ali na filtrih iz steklenih kroglic (zadrževanje). Neustrezna funkcija adhezije trombocitov se kaže predvsem v povečani nagnjenosti k krvavitvam.

Motnje oprijema trombocitov so dedne. Temeljijo na moteni interakciji med trombociti in vaskularnim endotelijem. Vzrok za to motnjo je lahko na primer pomanjkanje faktorja von Willebranda, kot je to primer pri Willebrand-Jurgensovem sindromu. Ta bolezen je podedovana v skoraj vseh primerih. Pridobljene oblike so bile doslej opisane le zelo redko. Resnost in resnost sindroma sta lahko različna. Bolezen napreduje zelo enostavno, tako da bolezen pogosto ostane neopažena dlje časa.

V grobem je mogoče razlikovati 3 vrste bolezni. Tip I ima količinsko pomanjkanje faktorja von Willebranda. Ta oblika je najpogostejša, kaže zelo blage simptome in bolniku pogosto omogoča normalno življenje. Le čas krvavitve je nekoliko daljši in bolniki med operacijami trpijo pogostejše sekundarne krvavitve. Po drugi strani je pri Willebrandovem faktorju kvalitativna pomanjkljivost pri tipu II. Ta oblika je druga najpogostejša, vendar prizadene le 10-15% vseh bolnikov z Willebrand-Jürgens sindromom. Tip III ima zelo hud potek, vendar je najmanj pogost.

Bolezen se diagnosticira v laboratoriju, če obstajajo simptomi. Tukaj se meri količina in aktivnost faktorja von Willebrand. Dolgotrajna terapija običajno ni potrebna za diagnozo. Desmopresin, ki poveča količino faktorja von Willebrand petkrat, daje prizadetim le pred operacijami.

Sindrom Bernarda-Soulierja se po drugi strani pojavlja veliko redkeje. Motnost adhezije trombocitov je posledica dedne okvare membranskega receptorja za faktor von Willebrand (GP Ib / IX). Ta bolezen je povezana tudi s povečano nagnjenostjo k krvavitvam. Vendar je spontana krvavitev redka. Diagnoza se ponovno postavi v laboratoriju, terapija pa je zaradi blagih simptomov redko potrebna. Bolniki morajo biti le previdni, da ne jemljejo zaviralcev agregacije trombocitov, kot je Aspirin®. Te lahko privedejo do resnih zapletov krvavitve. Koncentrati trombocitov so nadomeščeni le v akutnih primerih, na primer po večji izgubi krvi.