Potencial praga

The Potencial praga opisuje specifično razliko naboja na membrani vzdražnih celic. Če membranski potencial med depolarizacijo oslabi na določeno vrednost, se sproži akcijski potencial z odpiranjem ionskih kanalov, ki so odvisni od napetosti. Vrednost, ki jo je treba doseči v vsakem primeru, ki je potrebna za ustvarjanje akcijskega potenciala, je bistvena za izvajanje vzbujanja zaradi načela vse ali nič.

Kakšen je mejni potencial?

Celična notranjost je od okoliškega zunanjega medija ločena z membrano, ki je le delno prepustna za nekatere snovi. To pomeni, da ioni, tj. Nabiti delci, ne morejo skozi njih nenadzorovano. Zaradi neenakomerne porazdelitve ionov med notranjo in zunanjo celico se pridobi merljiv elektrokemični potencial, ki ga imenujemo potencialni prag.

$config[ads_text1] not found

Dokler celica ni stimulirana, je ta membranski potencial za počitek negativen. Električni impulz, ki prispe do celice, ga aktivira ali postavi v vznemirjeno stanje. Negativni potencialni membranski potencial je depolariziran s spremenjeno prepustnostjo ionov, to je bolj pozitivno. Ali se pojavi nevronski odziv, je odvisno od obsega te preddepolarizacije. V skladu z načelom "vse ali nič" se akcijski potencial ustvari šele, ko se doseže ali preseže določena kritična vrednost. V nasprotnem primeru se ne zgodi nič. Ta posebna vrednost, ki je potrebna za izvajanje vzbujanja z akcijskimi potenciali, se imenuje pragni potencial.

Funkcija in naloga

Točka stika za vse dohodne vzbujevalne impulze je aksonski nasip. To označuje kraj nastanka akcijskega potenciala, saj je mejni potencial tam nižji kot na drugih membranskih odsekih zaradi posebno visoke gostote napetostnih ionskih kanalov.

Takoj, ko je med preddepolarizacijo dosežen ali presežen pragovni potencial, pride do neke vrste verižne reakcije. Kar naenkrat se od napetosti odvisnih natrijevih ionskih kanalov odpre. Začasen, lavinski priliv natrija vzdolž napetostnega gradienta intenzivira depolarizacijo do popolnega propada potenciala membrane mirovanja. Vzpostavljen je akcijski potencial, tj.približno milisekunde presežek pozitivnih nabojev v celici povzroči preobrat polarnosti.

Po uspešnem sprožanju akcijskega potenciala se prvotni membranski potencial postopoma obnovi. Medtem ko je priliv natrija počasen, se odprejo zapozneli kalijevi kanali. Naraščajoči odtok kalija kompenzira upadajoči priliv natrija in preprečuje depolarizacijo. Med to tako imenovano repolarizacijo membranski potencial ponovno postane negativen in celo za kratek čas pade pod vrednost počivalnega potenciala.

Nato natrijeva-kalijeva črpalka obnovi prvotno porazdelitev ionov. Vzbujanje se širi v obliki akcijskega potenciala preko aksona do naslednje živčne ali mišične celice.

Izvedba vzbujanja poteka v stalnem mehanizmu. Da bi nadomestili depolarizacijo, sosednji ioni selijo na mesto, kjer se oblikuje akcijski potencial. Ta migracija ionov vodi tudi v depolarizacijo v sosednji regiji, kar povzroči nov akcijski potencial z zamikom, ko je dosežen pragovni potencial.

Pri nevronih brez mielina lahko opazimo neprekinjen prenos vzbujanja vzdolž membrane, medtem ko vzbujanje skače iz obroča v obroč v živčnih vlaknih, ki jih obdaja mielinska plast. Določenega dela membrane, na katerem se sproži akcijski potencial, ni mogoče vzbuditi, dokler se obnovljeni potencial membrane ne more obnoviti, kar omogoča, da se vzbujanje prenese v samo eni smeri.

Bolezni in bolezni

Potencial za prag je predpogoj za ustvarjanje akcijskih potencialov, na katerih na koncu temelji celoten prenos živčnih impulzov ali vzbujanja. Ker je prevodnost vzbujanja bistvenega pomena za vse fiziološke funkcije, lahko vsaka motnja te občutljive elektrofiziologije privede do fizičnih omejitev.

Hipokalemija, to je pomanjkanje kalija, upočasnjuje učinek na depolarizacijo in pospeši repolarizacijo s oslabitvijo potenciala membrane mirovanja, kar je povezano s počasnejšim izvajanjem vzbujanja in tveganjem mišične oslabelosti ali ohromelosti. Pri boleznih, ki poškodujejo mielinsko plast živčnih vlaken (npr. Multipla skleroza), so izpostavljeni temeljni kalijevi kanali, kar povzroči nenadzorovan odtok kalijevih ionov iz notranjosti celice in s tem tudi popolno odsotnost ali oslabitev akcijskega potenciala.

Poleg tega lahko genske mutacije v kanalskih proteinih za natrij in kalij povzročijo različne funkcionalne okvare, odvisno od lokacije prizadetih kanalov. Na primer, okvare kalijevih kanalov v notranjem ušesu so povezane z izgubo sluha notranjega ušesa. Patološko spremenjeni natrijevi kanali v skeletnih mišicah povzročajo tako imenovano miotonijo, za katero je značilna povečana ali trajna napetost in zapoznela sprostitev mišic. Razlog za to je nezadostno zapiranje ali blokada natrijevih kanalov in s tem ustvarjanje prevelikih akcijskih potencialov.

Motnje natrijevih ali kalijevih kanalov v srčnih mišicah lahko sproži aritmije, to je srčne aritmije, kot je povečan srčni utrip (tahikardija), saj le pravilno izvajanje vzbujanja v srcu zagotavlja enakomeren in neodvisen srčni ritem. V primeru tahikardije lahko motijo ​​različne elemente v prenosni verigi: na primer ritem samodejne depolarizacije ali časovno sklopitev depolarizacije mišičnih celic ali pogostost vzbujanja zaradi pomanjkanja faz počitka.

Praviloma terapijo izvajamo z zaviralci natrijevih kanalčkov, ki zavirajo pritok natrija in tako na eni strani stabilizirajo membranski potencial, na drugi strani pa odložijo ponovno vzdražljivost celice. Načeloma je mogoče vse vrste ionskih kanalov selektivno blokirati. V primeru od napetosti odvisnih natrijevih kanalov to poteka s tako imenovanimi lokalnimi anestetiki. Toda nevrotoksini, kot sta strup mambe (dendrotoksin) ali strup puhaste ribe (tetrodotoksin), lahko zmanjšajo ali izklopijo vzdražljivost celice tako, da zavirajo pritok natrija in preprečijo razvoj akcijskega potenciala.