Koagulacija

Koagulacija je sinonimni izraz za Koagulacija. To lahko pomeni koagulacijo krvi, limfe ali beljakovin. V visokofrekvenčni kirurgiji obstaja tudi postopek elektrokoagulacije.

Kaj je koagulacija?

Koagulacija krvi na eni strani in strjevanje beljakovin na drugi strani sta medicinsko pomembna. Prav tako se imenuje strjevanje krvi ali limfe Hemostaza določen. Za zaustavitev krvavitve je odgovorna hemostaza. Hemostazo lahko razdelimo na dva podprocesa. Primarna hemostaza se imenuje hemostaza, sekundarna hemostaza se imenuje strjevanje krvi.

Koagulacija beljakovin igra pomembno vlogo pri razvoju koagulacijske nekroze. Takšne nekroze najdemo na primer pri izpostavljenosti toploti ali kislinam.

Funkcija in naloga

Koagulacija krvi je vitalna funkcija telesa. Le zahvaljujoč koagulaciji lahko v primeru poškodb uhaja iz žil prekomerna kri. Poleg tega koagulacija ustvarja predpogoj za celjenje ran.

Hemostaza se začne takoj po poškodbi. Kadar se krvna žila poškoduje, kri izteka in pride v stik z okoliškim vezivnim tkivom. Krvne ploščice (trombociti) se oprimejo na kolagena vlakna vezivnega tkiva. Ta postopek je znan kot adhezija trombocitov.

Faktor von Willebrand ustvari povezavo med posameznimi krvnimi trombociti, tako da je rana prekrita s tanko plastjo. Proces adhezije aktivira trombocite. Sproščajo različne snovi, ki med drugim sprožijo koagulacijo. Poleg tega se trombociti združijo in tvorijo čep, ki začasno zapre rano. Vendar ta beli tromb ni posebej stabilen. Za tesnejše tesnjenje je potrebna plazemska hemostaza s strjevanjem krvi.

Plazmatična hemostaza ali sekundarna hemostaza je faza strjevanja krvi. To lahko razdelimo na različne faze. V fazi aktivacije se trombociti aktivirajo. To se zgodi s stikom z vezivnim tkivom. Stik pretvori koagulacijski faktor VII v njegovo aktivno obliko in nastane nekaj trombina.

Ko se tvori dovolj trombina, se aktivira kompleks faktorjev IV in VIII. Ta aktivatorski kompleks aktivira pomemben dejavnik X. Faza aktivacije se konča s tvorbo aktivnega trombina.

Sledi faza koagulacije. Encimatski aktivni trombin cepi različne kemične enote iz fibrinogena v fazi koagulacije. Tako nastane fibrin. Fibrin se odloži med trombocite, tako da nastanejo stabilne vezi. To stabilizira celoten tromb. Rdeče krvne celice (eritrociti) se odlagajo tudi v mreži fibrin-trombocitov. Beli tromb postane rdeč tromb.

Trombociti se skrčijo in vlečejo fibrinsko mrežo. Kot rezultat, se robovi rane skrčijo in rana se zapre. Celice vezivnega tkiva pa lahko še vedno prodrejo v rano. Odgovorni so za celjenje ran.

Bolezni in bolezni

Koagulacija krvi lahko moti v kateri koli fazi koagulacije. Vsaka od teh različnih motenj na koncu vodi do povečane nagnjenosti k krvavitvam. Primarna hemostaza lahko oslabi, če pride do hudega pomanjkanja trombocitov. Tukaj govorimo o trombocitopeniji. To je lahko na primer posledica levkemije ali nalezljive bolezni.

Najpogostejša prirojena motnja primarne hemostaze je Willebrand-Juergens sindrom. V večini primerov pa je strjevanje krvi le nekoliko oslabljeno, tako da se mnogi prizadeti ne zavedajo svoje bolezni.

Poleg tega lahko pride do motenj koagulacije, če ni koagulacijskih dejavnikov. Najbolj znan primer bolezni te vrste je hemofilija.Znana je tudi kot hemofilija. Najpogostejši obliki hemofilije sta hemofilija A in hemofilija B. Pri hemofiliji A faktor koagulacije VIII ni, v hemofiliji B ni faktorja strjevanja XI. Te motnje so prirojene.

Koagulacijo pa lahko oslabi tudi pomanjkanje vitamina K. Če primanjkuje vitamina K, jetra ne morejo več proizvajati v zadostnih količinah koagulacijskih faktorjev II, VII, IX in X. Ker se večina koagulacijskih dejavnikov proizvaja v jetrih, se težave s koagulacijo in s tem povečana krvavitev lahko pojavijo tudi pri jetrnih boleznih.

Ogrožajoče življenje pa niso samo motnje strjevanja krvi, ki vodijo do povečane nagnjenosti k krvavitvam, temveč tudi motnje, pri katerih pride do strjevanja krvi nenormalno. Primer takšne motnje je razširjena intravaskularna koagulopatija (DIC). Ta koagulopatija pri uživanju se običajno pojavi kot zaplet različnih kliničnih slik. Poraba koagulopatija se lahko pojavi v primeru šoka, hude zastrupitve s krvjo, obsežnih opeklin ali zapletov pri rojstvu. DIC začnejo patološko zvišane ravni histamina, serotonina, adrenalina, uničenje krvnih ploščic ali bakterijskih strupov.

Koagulacijski faktorji se vse pogosteje porabljajo in nastanejo drobni krvni strdki (mikrotrombi). Te zamašijo žile. Še posebej so prizadeta pljuča, ledvice in srce. V drugi fazi bolezni pride do zmanjšanja števila krvnih ploščic in faktorjev strjevanja. Sledi fibrinoliza. Zaradi pomanjkanja trombocitov in faktorjev strjevanja telo ne more več zapreti poškodovanih krvnih žil. Rezultat je nenadzorovana krvavitev (hemoragična diateza). Medtem ko se na nekaterih mestih zaradi povečane koagulacije tvorijo trombi, se na drugih mestih pojavijo krvavitve. V zadnji fazi DIC-a se pojavi celotna slika šoka.