Popolna obremenitev

The Popolna obremenitev ustreza odpornosti, ki deluje proti krčenju srčne mišice in s tem omejuje izmet krvi iz srca. Poobremenitev srca se na primer poveča v primeru hipertenzije ali stenoze zaklopk. Da bi to nadoknadili, lahko srčna mišica hipertrofira in pospeši srčno popuščanje.

Kakšna je naknadna obremenitev?

Srce je mišica, ki črpa kri v krvni obtok z izmeničnim krčenjem in sproščanjem in je tako vključena v oskrbo telesnih hranil, glasnikov in kisika.

Da bi omejili izmet krvi iz srčnih komor, tako imenovano naknadno obremenitev preprečuje krčenje srčnih komor. Vse sile, ki nasprotujejo izlivu krvi iz srčnih ventriklov v sistem krvnih žil, so povzete kot naknadna obremenitev. Prekatni miokard ima določeno napetost sten. Stenska napetost na začetku sistole (faza izvlečenja krvi) je treba razumeti kot naknadno obremenitev srca v fizioloških pogojih. V zdravem telesu napetost v steni ventrikularnega miokarda premaga končni diastolični aortni tlak ali pljučni tlak in tako sproži fazo izbacivanja.

Poobremenitev glede na stensko napetost doseže svoj maksimum kmalu po odprtju aortne zaklopke.

Vrednost naknadne obremenitve določata tako arterijski krvni tlak kot togost arterij. Slednji dejavnik je znan tudi kot skladnost. Prednaložitev se mora razlikovati od naknadne obremenitve. Ustreza vsem silam, ki raztegnejo kontraktilna mišična vlakna srčnih ventriklov proti koncu diastole (faza sproščanja srčne mišice).

Funkcija in naloga

Poobremenitev je odpornost, ki jo mora premagati levi prekat kmalu po odprtju aortne zaklopke, da izžene kri iz srca. Stenska napetost na začetku sistole uravnava izmet krvi. V medicini je sistola kontrakcijska faza srca. V ventrikularna sistola je sestavljena iz napetostne faze in izgonne faze (poznane tudi kot ekspulzijska faza). Sistola tako služi za izmet krvi iz atrija v srčno komoro ali iz komore v žilni sistem. Črpalna zmogljivost srca je torej odvisna od sistole, pri čemer dva sistola prekine diastola. Sistola je približno 400 ms s frekvenco približno 60 / min.

Odpornost, ki jo je treba premagati v izgonni fazi krvi, je naknadna obremenitev, pri čemer je sila za sistolo odvisna od volumna preddvora v okviru tako imenovanega mehanizma Frank-Starling. Volumen srčnega utripa je tudi posledica perifernega upora. Mehanizem Frank Starling ustreza razmerjem med polnjenjem in izmetom srca, ki prilagajata delovanje srca kratkoročnim nihanjem tlaka in volumna ter omogočata obema srčnim komorama, da izvržejo isti volumen kapi.

Če se na primer prednapetost poveča, kar povzroči povečan končni diastolični volumen polnila preddvora, mehanizem Frank-Starling premakne referenčno točko na relaksacijski krivulji v desno. Tako se krivulja največje opore pomakne v desno. Povečano polnjenje omogoča večje izobarne in izovolumetrične maksimume. Volumen izmetne kapi se poveča in končni sistolni volumen se rahlo poveča.

Povečanje prednapetosti poveča delovanje tlaka in volumna srca. Naknadna obremenitev se poveča. Ta povečana odpornost proti izmetu je odvisna od povprečnega aortnega tlaka. Ob povečanem naknadnem obremenitvi mora srce doseči višji tlak do odprtine žepnega ventila med fazo napetosti. Zaradi povečane sile krčenja se zmanjšujeta prostornina in končni sistolični volumen. Hkrati se poveča končni diastolični volumen. Naslednje krčenje poveča prednapetost.

Bolezni in bolezni

Klinično se krvni tlak običajno uporablja za oceno naknadne obremenitve ali napetosti v steni. Določitev krvnega tlaka na začetku faze izgona na miokardu (srčna mišica) omogoča le približek dejanskim vrednostim po obremenitvi. Natančna določitev impedance ni mogoča. Popolna obremenitev v vsakodnevni klinični praksi je približno ocenjena tudi s pomočjo transezofagealne ehokardiografije.

Pri srčni insuficienci sistolna sila srčne mišice ni več povezana z diastoličnim volumnom polnjenja, kot je potrebno. Zaradi tega krvni tlak ne reagira več primerno na stresne situacije. Ta pojav sprva označuje srčno insuficienco, ki je odvisna od vadbe, ki lahko sčasoma postane insuficienca počitka. V primeru izrazitega srčnega popuščanja ni več mogoče vzdrževati krvnega tlaka v mirovanju, srčna hipotenzija pa se ustavi, to je izguba tonusa. V nasprotju s tem hipertenzija v smislu povečanega tonusa poveča naknadno obremenitev. Srce mora s takšnim povečanjem tona povečati svoj izmet, vendar izpolnjuje to zahtevo le toliko, kolikor zadostujejo njegove možnosti za razvoj moči. Pri koronarnih boleznih srca oskrba s kisikom in pri kardiomiopatiji mišična moč nasprotuje temu vidiku kot omejujoč dejavnik. Prevelika naknadna obremenitev spremlja številne bolezni srca.

Povišanje naknadne obremenitve lahko do določene mere reguliramo z zdravili. Na primer, zaviralci AT1 veljajo za terapevtske reduktorje po obremenitvi. Zaviralci ACE, diuretiki in nitroglicerin zmanjšujejo prednapetost in naknadno obremenitev. Poleg tega lahko arterijski vazodilatatorji, kot so antagonisti kalcija vrste dihidropiridina, zmanjšajo naknadno obremenitev srca. Vazodilatatorji sprostijo vaskularne mišice in povečajo lumen žil. Zaviralci ACE posledično znižajo krvni tlak in tako zmanjšajo naknadno obremenitev srčnega dela. Zato se pogosto uporabljajo za zdravljenje srčnega popuščanja, uporabljajo pa se tudi pri koronarni bolezni srca. Zaviralci AT1 so konkurenčni zaviralci in delujejo selektivno na tako imenovani receptor AT1, kjer antagonizirajo srčno-žilni učinek angiotenzina II. Predvsem pa znižajo krvni tlak in ustrezno zmanjšajo naknadno obremenitev.

Poobremenitev se poveča ne samo zaradi hipertenzije, ampak tudi v okviru stenoze ventilov. Po Laplasovem zakonu se ventrikularna muskulatura poveča, da izravna kronično povečano naknadno obremenitev, da bi uravnala in zmanjšala povečano napetost v steni. Kot rezultat, se lahko prizadeti prekat razširi, kar posledično vodi v srčno popuščanje.