Hemodinamika

Hemodinamika opisuje vedenje pretoka krvi. Ukvarja se s fizikalnimi načeli krvnega obtoka in dejavniki, ki vplivajo na pretok krvi, kot so krvni tlak, volumen krvi, viskoznost krvi, odpornost pretoka, vaskularna arhitektura in elastičnost.

Kaj je hemodinamika?

Na mehaniko tekočine krvi vplivajo različni parametri. To uravnava pretok krvi v organe in telesne regije ter ga prilagodi njihovim potrebam. Najpomembnejši parametri za uravnavanje so: krvni tlak, krvni volumen, srčni izpust, viskoznost krvi, pa tudi vaskularna arhitektura in elastičnost, ki se v medicini imenuje lumen krvne žile. Nadzira ga avtonomni živčni sistem in endokrini sistem s pomočjo hormonov.

Hemodinamika ne določa le pretoka krvi, temveč vpliva tudi na delovanje endotelija in gladkih žilnih mišic. Arterijske krvne žile imajo določeno elastičnost zaradi svoje strukture sten, tj. Lahko povečajo ali zmanjšajo svoj polmer.

Če je registriran visok krvni tlak, se lahko začne vazodilatacija, to je vazodilatacija. Ko se sprostijo vazodilatacijske snovi, kot je dušikov oksid, se polmer krvne žile poveča, s čimer se zmanjša krvni tlak in pretok. To deluje obratno na enak način z nizkim krvnim tlakom in vazokonstrikcijo, zoženjem posod.

Funkcija in naloga

Kompleksna interakcija tega sistema je za človeka zelo pomembna, tako da je zagotovljena zadostna oskrba organov s krvjo ob spremembi enega od parametrov.

V fizioloških pogojih poteka laminarni tok skoraj povsod v žilnem sistemu. To pomeni, da imajo tekoči delci na sredini posode bistveno večjo hitrost kot tekoči delci na robu. Kot rezultat, se celične komponente, zlasti eritrociti, premikajo v središču krvne žile, medtem ko plazma teče bližje steni. Eritrociti migrirajo preko žilnega sistema hitreje kot krvna plazma.

Na upornost pretoka v laminarnem toku najučinkoviteje vpliva sprememba polmera posode. To opisuje zakon Hage-Poiseuille. Glede na to je trenutna jakost sorazmerna s 4. močjo notranjega polmera, kar pomeni, da se ob podvajanju premera jakost toka poveča za faktor 16. Pod določenimi pogoji se lahko pojavi tudi cevasti pretok. Turbulenca povzroči povečanje upora pretoka, kar pomeni večji stres za srce.

Poleg tega viskoznost krvi vpliva tudi na odpornost toka. S povečanjem viskoznosti se odpornost tudi poveča. Ker sestava krvi niha, viskoznost ni stalna spremenljivka. Odvisno je od viskoznosti plazme, vrednosti hematokrita in pogojev pretoka. Viskoznost plazme je odvisna od koncentracije beljakovin v plazmi. Če se ti parametri upoštevajo, lahko govorimo o navidezni viskoznosti.

Za primerjavo je relativna viskoznost, pri čemer je viskoznost krvi podana kot večkratnica viskoznosti v plazmi. Hematokrit vpliva na viskoznost krvi do te mere, da povečanje celičnih komponent povzroči povečanje viskoznosti.

Ker so eritrociti deformabilni, se lahko prilagodijo različnim pogojem pretoka. Pri močnih tokovih z velikim strižnim stresom eritrociti prevzamejo obliko z majhno odpornostjo in navidezna viskoznost drastično pade. Nasprotno pa je možno, da se eritrociti zbirajo, da tvorijo agregate kot denarna zvitka, kadar je pretok počasen. V skrajnih primerih lahko to privede do zastoja krvi ali zastoja.

Na vidno viskoznost vpliva tudi premer posode. Eritrociti so v majhnih krvnih žilah prisiljeni v aksialni tok. Na robu ostane tanka plazemska plast, ki omogoča hitrejše gibanje. Navidezna viskoznost se zmanjšuje z manjšim premerom posode in vodi v minimalno viskoznost krvi v kapilarah. To je tako imenovani Fåhraeus-Lindqvist učinek.

Bolezni in bolezni

Patološke spremembe krvnih žil lahko motijo ​​hemodinamiko. Tako je na primer z arteriosklerozo. Bolezen se razvija počasi in več let ostane neopažena, ker bolnik ne opazi nobenih simptomov. V krvnih žilah nastanejo depoziti krvnih lipidov, trombov in vezivnega tkiva. Nastanejo tako imenovani plaki, ki zožijo žilni lumen. To omejuje pretok krvi in ​​vodi do sekundarnih bolezni.

Druga nevarnost je, da se na steni posode pojavijo razpoke kot posledica povečanega stresa, kar vodi do krvavitve in tvorbe trombov. Poleg omejevanja lumena z depoziti postanejo dejansko raztegljive krvne žile toge in pride do strjevanja.

Arterioskleroza vodi do različnih sekundarnih bolezni zaradi motnje krvnega obtoka, odvisno od lokacije. Učinki na možganske žile so še posebej grozeči, saj je posledica motenj delovanja možganov. Če so arterije popolnoma blokirane, pride do možganske kapi. V koronarnih arterijah se lahko razvije koronarna bolezen. Njihov spekter sega od asimptomatske oblike do angine pektoris in srčnega infarkta.

Zlasti kadilci pogosto razvijejo periferno arterijsko okluzivno bolezen (PAOD). Prizadete so nožne ali medenične arterije in krajša hoja, ki jo bo prizadeta oseba lahko prekrivala, ko se bo povečala resnost. Zato PAOD pogovorno imenujejo tudi "vmesna klavdikacija".

Vendar tveganje za arteriosklerozo ne izvira le iz zoženja lumena. Cepljenje arteriosklerotičnih oblog ali trombov lahko privede tudi do življenjsko nevarnih zapletov, kot sta pljučna embolija ali kap. Kajenje, visok krvni tlak, diabetes mellitus in prekomerno povišan krvni lipidi veljajo za dejavnike tveganja za aterosklerozo.